Эндосонография, как метод оценки эффективности проводимого эндоскопического лечения у больных с варикозным расширением вен пищевода

Н. В. Ташкинов, С. Н. Качалов, Ю. С. Сигаева, С. И. Чичкань, А. В. Пырх,
Дальневосточный государственный медицинский университет,
Дорожная клиническая больница на ст. Хабаровск-1 ОАО «РЖД»,
Краевой клинико-диагностический центр «Вивея»
г. Хабаровск

Конечной целью эндоскопического лечения не является устранение всех проявлений портальной гипертензии. Основная его задача – достижение эрадикации варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП). В настоящее время больным с ВРВП с этой целью используются следующие методы эндоскопического лечения: лигирование, склеротерапия и аргоно–плазменная коагуляция слизистой пищевода.

Исследованиями последних лет установлено, что добиться полного устранения варикозно расширенных вен пищевода возможно только при программированном повторении курсов лечения.

У части больных, несмотря на неоднократно проведенные курсы эндоскопического лечения, через некоторое время возникает рецидив ВРВП. Высокая частота рецидивов ВРВП в указанных случаях обусловлена анатомическими предпосылками, сложившимися в области пищеводно-желудочного перехода. Кровь из воротной вены в бассейн варикозно расширенных вен пищевода и желудка поступает в основном через левую желудочную (венечную) вену, задняя ветвь которой впадает в систему непарной вены, а передняя ветвь ниже пищеводно-желудочного перехода распадается на пучок тонких вен, которые затем переходят в вены пищевода. Перфорантные вены соединяют подслизистое сплетение с периэзофагеальным сплетением, которое затем дренируется в систему непарной вены. Просвет непарной вены с течением времени расширяется в результате невозможности венозных сосудов обеспечить полноценный отток крови в верхнюю полую вену. При этом возникает феномен ретроградного тока крови в вены пищевода из системы непарной вены. Наличие такого ретроградного тока крови объясняет появление рецидивов ВРВП, несмотря на проведение курсов эндоскопического лечения.

В связи с этим весьма актуальным является контроль эффективности проводимого лечения, для чего используют визуальный эндоскопический осмотр, однако этот метод является субъективным и не дает точного представления состояния венозных структур в стенке дистальной трети пищевода. Этой цели можно достичь с помощью метода эндосонографии, который позволяет оценить эффективность проводимого эндоскопического лечения у больных с ВРВП путем непосредственного исследования венозных сосудов находящихся не только в просвете, но и за пределами стенки пищевода.

Согласно соноскопической классификации 2010 года Японского общества по изучению портальной гипертензии, при эндосонографии пищевода у больных с ВРВП выделяют следующие анатомические структуры: подслизистые вены, где измеряется их диаметр (D), перфорантные вены (Pv), периэзофагеальные вены (Peri-v), параэзофагеальные вены (Para-v). Указывается стенка пищевода, на которой имеется изучаемая венозная структура и ее расстояние от резцов.

Нами обследовано 37 пациентов с наличием варикозно-расширенных вен пищевода III–IV степени по классификации K-J Paquet, которым был проведен курс эндоскопического лигирования. Больные были разделены на две группы. В основной группе было 17 больных (7 больных — класс В по Child-Pugh, 10 – класс С по Child-Pugh), которым после первого курса лигирования вен выполнялась эндоскопическая ультрасонография. По результатам исследования было установлены признаки неэффективного проведения эндоскопического лечения у всех пациентов. Оценка эффективности осуществлялась по наличию или отсутствию подслизистых вен с гетероэхогенным содержимым. При этом наличие перфорантных вен в нижней трети пищевода отмечено во всех случаях. С учетом локализации перфорантных и подслизистых вен с признаками сохранившегося кровотока выполнялись последующие лигирования. При отсутствии подслизистых вен с гетероэхогенным содержимым и функционирующих перфорантных вен приступали ко второму этапу эндоскопического лечения – аргоно-плазменной коагуляции слизистой пищевода. После этого соноскопически определялся индекс гипертрофии (H. i.) слизистой пищевода по отношению толщины имеющейся слизистой у пациента к нормальным показателям. Значение индекса при эффективной индукции фиброза слизистой пищевода был больше 1.

В контрольной группе из 20 больных (9 больных — класс В по Child-Pugh, 11 – класс С по Child-Pugh) больных эндоскопическое лигирование было продолжено по стандартной методике. При этом определение места для наложения лигатур определялись только визуально.

Результаты исследования оценивались по следующим контрольным показателям: количество выполненных курсов лигирования вен, необходимых для достижения их эрадикации, и наличие эпизодов кровотечения у больных в течение 18 месяцев после проведения первичного гемостаза.

Количество выполненных курсов лигирования вен, требуемых для достижения эрадикации, в основной группе было от 3 до 4, в контрольной – от 5 до 8. Рецидивы кровотечений в сроки наблюдения до 18 месяцев у больных основной группы зарегистрированы у 5 пациентов (29,4 %), в контрольной группе – у 12 (60 %).

Выводы:

1. Сочетание эндоскопического лигирования с аргоно–плазменной коагуляцией является более эффективным методом лечения ВРВП в сравнении с эндоскопическим лигированием изолированно.
2. Эндосонография является высокоинформативным методом оценки эффективности облитерации варикозно–расширенных вен пищевода.
3. Эндосонографический контроль позволяет улучшить результаты эндоскопического лечения ВРВП и снизить вероятность возникновения рецидивов кровотечения.